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Estudo da USP: usuário de crack pode sofrer maior neurodegeneração do que o de cocaína

Da Redação

O usuário de crack ao fumar uma pedra da droga, inala não apenas a cocaína, mas também uma substância derivada de sua pirólise (processo de decomposição pelo calor), um éster (composto orgânico) denominado metilecgonidina (AEME).

Essa substância provoca a morte de neurônios de um modo muito mais agressivo do que aquele observado quando o usuário cheira ou injeta a cocaína, como mostram estudos in vitro realizados na Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da USP. O crack é a mistura da pasta bruta de cocaína, bicarbonato de sódio e água.

“Quando o usuário aquece a pedra de crack, ele acaba por inalar não apenas a cocaína, um alcaloide, mas também a AEME, um éster. Por isso, os danos são muito maiores, pois o usuário sofre os efeitos tanto da cocaína como da AEME”, explica a professora Tania Marcourakis do Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas da FCF, responsável por uma linha de pesquisa sobre o tema.

Os pesquisadores realizaram estudos in vitro utilizando uma cultura primária de neurônios extraídos do hipocampo - região do encéfalo ligada à memória - de fetos de ratos. Os cientistas descobriram que nas amostras onde incubaram a AEME e a cocaína juntas, durante um período de 48 horas, houve pelo menos 50% mais mortes de neurônios, em comparação às amostras onde a cocaína e a AEME foram incubadas isoladamente na cultura primária de neurônios. Esses resultados indicam que o usuário de crack pode estar exposto a uma maior neurodegeneração em relação aos usuários de outras formas de uso de cocaína.


Imagem da cultura primária de hipocampo com 0 (A), 3 (B) e 7 (C) dias

Esse estudo foi realizado durante o mestrado do aluno Raphael Caio Tamborelli Garcia, Efeitos neurodegenerativos da metilecgonidina e da cocaína em cultura celular primária de hipocampo, apresentado em 2009 sob a orientação da professora Tania.

Atualmente, Garcia cursa doutorado “sanduiche” nos Estados Unidos onde investiga os efeitos da AEME no cérebro de ratos. “A pesquisa de doutorado tem o objetivo de verificar se a AEME é apenas neurotóxica ou se também contribui para a dependência ao crack”, explica a professora. A defesa deve ocorrer no próximo semestre.


Apoptose provocada pela incubação cocaína e AEME

Apoptose é a morte celular programada, onde ela morre e desaparece

Sabe-se que a fumaça que o usuário inala com a queima da pedra do crack é absorvida rapidamente pelo organismo, provocando do mesmo modo um efeito muito rápido. Então, quanto mais o usuário fuma, mais rápido é o efeito. E quanto mais ele fuma, mais ele quer fumar e mais rápido se torna dependente da droga.

Necrose e apoptose

Já o estudo de mestrado da aluna Livia Mendonça Munhoz Dati, Caracterização das vias de morte celular induzida pela metilecgonidina, produto da pirólise da cocaína, investigou por quais vias ocorria a morte dos neurônios: necrose ou apoptose. A necrose ocorre quando a célula inflama, incha e se rompe. Já a apoptose é a morte celular programada, onde ela morre e desaparece.

Os resultados mostraram que no caso da cocaína, ocorre a morte tanto via necrose como apoptose. A AEME provoca a morte das células via apoptose. Mas quando a cocaína e a AEME estão juntas, elas provocam tanto a apoptose como a necrose. A dissertação defendida em 2012, também foi realizada em cultura primária de células cerebrais de fetos de ratos.

Imagem da queima do crack: Wikimedia

Imagem da cultura de neurônios e da apoptose: cedidas pela professora Tania Marcourakis

Mais informações: e-mail tmarcour@usp.br com a professora Tania Marcourakis

Fonte: Agência USP de Notícias


Ângelo Medina é editor-chefe do portal Vya Estelar. É jornalista e ghost writer. Com 30 anos de experiência, iniciou sua carreira na cobertura das eleições à Prefeitura de São Paulo em 1988 (Jornal da Cultura). Trabalhou no Caderno 2 - O Estado de São Paulo, Revista Quatro Rodas (Abril). Colaborou em diversas publicações e foi assessor de imprensa no setor público e privado. Concebeu o site Vya Estelar em 1999. É formado em Comunicação Social pela UFJF - Universidade Federal de Juiz de Fora.

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